各位学习的小伙伴，你们好，关于电生理平台很多学习的小伙伴都还不太明白，不过没关系，因为今天小编就来为大家分享关于电生理平台期的知识点，相信应该可以解决大家的一些困惑和问题，如果碰巧可以解决您的问题，还望关注下本站哦，希望对各位有所帮助！
本文目录
一、生理化学笔记(四)
1.心脏的泵血功能：心动周期，心脏泵血的过程和原理，心脏泵血功能的评价和调节，心音。
2.心肌的生物电现象和生理特性：心肌的生物电现象及其简要原理，心肌的电生理特性，植物性神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。
3.血管生理：动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压的形成和影响因素。静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。微循环。组织液和淋巴液的生成和回流。
4.心血管活动的调节：心脏及血管的神经支配及作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，化学感受性反射及其他反射。心脏和血管的体液调节和自身调节。肌肉运动时心血管活动的调节。动脉血压的长期调节。
5.血量及其调节：血量的神经和体液调节，急性失血的生理反应。
1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。
心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。
（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：
①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。
③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。
④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。
③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6。
⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60～80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%～65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5～6L。
心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。
心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。
第一心音心室收缩开始音调低，历时较长心室肌收缩，房室瓣关闭
第二心音心室舒张开始音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动
2.第一心音和第二心音形成机制：
（1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。
（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。
是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。
心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0～2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
心率在40～180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。
特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。
（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。
六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理
1.静息电位——K+外流的平衡电位。
2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）——K+外流所致。
2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。
4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为复极电位。
3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：
静息电位/舒张电位值阈电位 0期去极化速度 0期结束时膜电位值去极幅度 4期膜电位膜电位分期
心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV迅速+30mV（反极化）大（120mV）稳定 0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞舒张电位-70mV-40mV缓慢 0mV（不出现反极化）小（70mV）不稳定，可自动去极化 0、3、4共3期，无平台期
4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：
快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。）
（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。
（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。
（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受舒张电位和阈电位差距的影响。
心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌
（2）房室交界处传导速度慢，形成房—室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。
（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
（1）心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。
（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
八、植物性神经对心脏活动的影响
1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。
2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
3.植物性神经对心脏活动的作用机制：
（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
（2）交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。
乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多（细胞内Na+浓度低）、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。
九、心电图各主要波段的意义医学教育网www.med66.com
Q—T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。
ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。
1.弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其分支。
作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。
2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。
作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。
作用：血液与组织进行物质交换的部位。
作用：容纳60%～70%的循环血量。
1.血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。
2.形成血压的基本条件：（1）心血管内有血液充盈；（2）心脏射血。
3.动脉血压的形成：（1）前提条件：血流充盈；（2）基本因素：心脏射血和外周阻力。医学教育网www.med66.com
（1）每搏输出量：主要影响收缩压。
（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。
5.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。
1.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。
2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4～1.2kPa（4～12cmH2O），它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。
（1）静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。
（2）骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。
（3）呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。
（4）人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。医学教育网www.med66.com
（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
（1）将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。
（2）迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。
（3）交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管（无平滑肌）前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。
（4）由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。
综上所述，营养通路的组成应为“微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
同理，可以推出另两条通路的血管组成。
（1）毛细血管压与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比。
（2）微动脉的阻力对微循环血流的控制起主要作用。
（3）毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。
十四、心血管活动的神经调节——心血管反射
（1）基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
（2）特点：①压力感受器对波动性血压敏感。
②窦内压在正常平均动脉压（100mmHg左右）上/下变动时，压力感受性反射最敏感。
③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
（1）在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。
（2）反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
（3）意义：调节血量、体液量及其成分。
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。医学教育网www.med66.com
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④刺激肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。医学教育网www.med66.com
（1）作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张；
③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。
激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。
1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。
2.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等等。
二、心脏的电生理特点有哪些
兴奋性：所有心肌都具有兴奋性即产生动作电位的能力心肌细胞兴奋性的特点：有效不应期特别长。原因是2期平台期的存在。有效不应期=绝对不应期+局部反应期。影响心肌兴奋性的因素：①静息电位或最大复极电位的水平：如果阈电位水平不变，静息电位或最大复极电位的水平增大，则与阈电位之间的距离加大，引起兴奋所需要的刺激越大，故兴奋性降低。如乙酰胆碱作用导致钾离子外流增加，引起膜的超极化，故而兴奋性降低。反之静息电位减小，会导致和阈电位近，兴奋性增高，但当静息电位显著减小时，会使钠离子通道开放，阈电位水平升高，兴奋性降低。②阈电位水平③ 0期去极化离子通道性状静息、激活、失活期前收缩与代偿间歇：①在实验或病理情况下，在有效不应期之后，窦房结的兴奋冲动传来之前，心室收到一次人工的或异位起搏点传来的刺激时，便可发生一次兴奋和收缩。由于这一兴奋和收缩是在窦房结正常兴奋冲动传来之前发生的，所以称之为期前兴奋和期前收缩。②当窦房结兴奋冲动传来时，正好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心室兴奋和收缩，因而，出现一次较长时间的舒张期，称为代偿间歇。 2、心肌的传导性：①房-室延搁，产生原因是房室交界区传导比较慢。作用是避免了心房和心室的同时收缩。但也成了好发传导阻滞的地方，临床上常见房室传导阻滞。②浦肯野纤维传导最快，可达4m/s。影响传导的因素(1)心肌细胞的结构因素①细胞直径大小:细胞直径小，内电阻大，传导速度慢；心房肌、心室肌、浦肯野细胞直径大于窦房结和房室交界②细胞间缝隙连接数量和功能状态:如细胞间缝隙连接少，传导速度慢；窦房结和房室交界缝隙连接数量较少；心肌缺血可使缝隙连接通道关闭(2)生理因素① 0期去极化速度快、幅度大：局部电流形成快,强度大传导快；是影响心肌传导的最重要的因素②膜电位水平：静息电位水平条件下，钠通道处于最佳利用状态，当静息电位减小时，动作电位的幅度和速度都会降低，传导减慢。静息电位增大时，去极化速度并不增加。③邻近部位膜兴奋性低,传导慢:如邻近部位膜最大复极电位与阈电位差距增大时或处于有效不应期时。 3、自动节律性①定义:心肌具有自动地产生节律性兴奋的能力称自动节律性。②只有自律细胞才有自律性。窦房结、房室结、房室束、心室内的普肯野纤维。③动作电位4期自动去极化是自律性的基础。④衡量自律性的指标:频率和规则性频率:自动每分钟兴奋次数(心率)规则性:自动节律性兴奋在时间分布上是否规则(心律)心脏的起搏点传导系统各部位均有自律性。自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标:窦房结约为100次/分房室交界约为50次/分房室束约为40次/分浦肯野纤维约为25次/分窦房结为正常起搏点，窦房结主导的心脏节律为窦性心律。其他自律组织为潜在起搏点病理情况下,其他自律组织自律性升高可成为异位起搏点。窦房结对潜在起搏点的控制：①先占领：占座②超速驱动压抑：耍流氓 A.频率依赖性:两个起搏点频率差别愈大,压抑愈强,驱动中断后停止的活动时间也愈长。 B.生理意义:有利于防止异位搏动的发生。 C.机制:心肌细胞膜Na+-K+泵活动增强。影响自动节律性的因素 1. 4期自动去极化速度例如:肾上腺素促进窦房结细胞If和ICa-T通道开放 If和ICa-T增大加快4期自动去极化的速率自律性增高心率加快。 2、最大复极电位的水平例如:ACh使窦房结细胞膜K+通道开放概率增高3期复极K+外流增加最大复极电位增大自律性降低心率减慢。 3.阈电位的水平 4、心肌收缩性特点：①最主要的特点是心肌不发生强直收缩，原因是心肌有效不应期特别长。②同步收缩：也称全和无式收缩，由于心肌细胞之间有低电阻的润盘存在，兴奋可以通过缝隙连接在细胞之间迅速传播，引起所有细胞的同步兴奋和收缩。心肌一旦兴奋，心房和心室的所有的心肌细胞将先后发生同步收缩，这种同步收缩保证了各部分之间的协同工作和发挥有效的泵血功能。③对细胞外Ca2+的依赖性：心肌细胞的肌质网不如骨骼肌发达，储存的钙离子量较少，其兴奋收缩偶联过程高度依赖于细胞外钙离子的内流。
三、生理学之心动周期
1.概念：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。
心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。
（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：
①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。
②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。
③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。
④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。
⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。
①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。
②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。
③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6.
⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml.每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L.
心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。
心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。
第一心音心室收缩开始音调低，历时较长心室肌收缩，房室瓣关闭
第二心音心室舒张开始音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁的振动
2.第一心音和第二心音形成机制：
（1）第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动，从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同，以瓣膜的关闭作用最明显，因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。
（2）第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的，主要成分是半月瓣关闭。
是一种低频率振动，其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。来源：考试大—临床执业医师证考试
心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。
正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力（或初长度）的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度（2.0~2.2μm）之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度-张力曲线向左上移位，使张力-速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。
心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
2.特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。
特殊传导系统包括：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应细胞。其中，房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房-室延搁的原因。
（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。
六、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理
1.静息电位——K+外流的平衡电位。
2.动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期（去极化）——Na+内流接近Na+电化平衡电位，构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）——K+外流所致。
2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。
4期（静息期）——工作细胞3期复极完毕，膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+-K+泵的转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。
3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：
静息电位/最大舒张电位值阈电位 0期去极化速度 0期结束时膜电位值去极幅度 4期膜电位膜电位分期
心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV迅速+30mV（反极化）大（120mV）稳定 0、1、2、3、4共5个时期
窦房结细胞最大舒张电位-70mV-40mV缓慢 0mV（不出现反极化）小（70mV）不稳定，可自动去极化 0、3、4共3期，无平台期
4.心室肌与快反应自律细胞膜电位的不同点：
快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超过K+外流形成。）来源：考试大—临床执业医师证考试
（1）心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：房室交界区→房室束→浦肯野氏纤维。
（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。
（3）心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。
心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。
传导的特点：（1）主要传导途径为：窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纤维→心室肌
（2）房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
（3）心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。
心肌兴奋传导速度与细胞直径成正比，与动作电位0期去极化速度和幅度成正变关系。
（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
（2）影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
另外，血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素，当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低。
心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。
（1）心肌收缩的特点：①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Ca2+的依赖性。
（2）影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力。
八、植物性神经对心脏活动的影响
1.迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经末梢分泌乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变力、变时、变传导作用。
2.交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。
3.植物性神经对心脏活动的作用机制：
（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
（2）交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道通透性。
乙酰胆碱与心肌M受体结合后产生心脏活动的抑制，其原因是影响到心肌电活动的特性，而心肌电活动的改变必然是离子浓度或通透性变化所致。通常情况下，递质与受体结合后引起某种离子通透性增加，因此，乙酰胆碱可能是增加了某种离子的通透性。如果Na+通透性增加，会出现Na+内流增多（细胞内Na+浓度低）、增快，4期自动去极化加速，这与乙酰胆碱作用效果相反；如果Ca2+通透性增加，Ca2+内流增多将增强心肌的收缩力等改变，这也与乙酰胆碱的作用效果相反；如果K+通透性增加，心肌兴奋性、自律性都将降低，这与乙酰胆碱作用效果一致，因此，乙酰胆碱是通过增加细胞膜对K+通透性产生作用的。同理可以推出儿茶酚胺主要通过增加Ca2+通透性而发挥作用。掌握了这咱推理方法，就无需逐项记忆神经递质的作用机制。
Q-T间期——从QRS波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。
ST段——从QRS波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。来源：考试大—临床执业医师证考试
1.弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。
作用：缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。
2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。
作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。
作用：血液与组织进行物质交换的部位。
1.血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。
2.形成血压的基本条件：（1）心血管内有血液充盈；（2）心脏射血。
3.动脉血压的形成：（1）前提条件：血流充盈；（2）基本因素：心脏射血和外周阻力。
（1）每搏输出量：主要影响收缩压。
（3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。
5.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。
1.静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。
2.中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4～1.2kPa（4～12cmH2O），它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。
（1）静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。
（2）骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。
（3）呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。
（4）人体由卧位转为立位时，回心血量减少。
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
（1）迂回通路（营养通路）：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。
电生理平台和电生理平台期的问题分享结束啦，以上的文章解决了您的问题吗？欢迎您下次再来哦！
